Hier staat dus dat muizen extra ( 2x ) zoveel vettoename hebben als niet gestresste muizen.. Hierin staat NIETS over dat dit ENKEL komt door stress... Er staat alleen dat stress de toename verdubbeld !!! ( wat op zich logisch is, een lichaam in stress gaat reserve opbouwen om de moeilijke tijd te kunnen doorstaan ).
Heb in het geheel niet beweerd dat zoiets enkel komt door stress. Wat in elk geval duidelijk is, is dat het verhaal dat overgewicht wordt veroorzaakt door een verstoorde energiebalans (zoals ook wordt beweerd door het Convenant Overgewicht en het Voedingscentrum) anders gezegd: inname en het verbranden van energie door bewegen, voor het grootste deel wel naar het rijk der fabelen kan worden verwezen.
Of ik kijk verkeerd, maar ik zie enkel gegevens vanaf 1967. Niet echt representatief dus voor de afgelopen paar honderd jaar helaas !
Ik heb het gehad over decennia en niet over een eeuw. Voor specifiekere gegevens: alleen al in deze rapporten staan gegevens vermeld over de energie-inname van de afgelopen decennia:
http://www.rivm.nl/vcp/publicaties/vcp_ ... /index.jsp OP de website is wel meer informatie hierover te vinden met behulp van de zoekfunctie. Wel wordt naar mijn idee in deze rapporten vastgehouden aan zeer gedateerde opvattingen over energiebalans en overgewicht (maar daar gaan deze rapporten eigenlijk ook niet over).
Laat die linkjes uit de junkfoodscience maar zitten ! Heb een tijdje daar geprobeerd om een serieus stuk te vinden, maar vind alleen maar suggestieve stukjes, zonder naar ook maar een enkel serieus onderzoek te wijzen.
Blijkbaar weer niet goed gekeken want de aangehaalde onderzoeken worden correct gelinkt, verwezen of vermeld. En wat betreft de 'serieusheid' van het onderzoek: een geluid dat de heersende 'volksgeloven' over obesitas en overgewicht niet bevestigd is wel serieus, maar voor de handhavers van dergelijke mythen uiteraard ook confronterend.
Sinds het begin van de jaren negentig is het percentage diabetespatiënten bijna verdubbeld. De stijging zit vooral in de groep mensen met ernstig overgewicht, in het bijzonder de ouderen. Het percentage zwaarlijvige ouderen met suikerziekte is sinds 1989-1991 bijna verdrievoudigd.
Over het manipuleren met cijfers gesproken. Het gaat om dit bericht:
http://www.cbs.nl/nl-NL/menu/themas/gez ... 232-wm.htm
En wat ide verklaring van het CBS hiervoor: "Een mogelijke verklaring voor de sterke toename van het aantal diabetespatiënten is d
e grotere aandacht voor suikerziekte en overgewicht in de wetenschap en de media van de laatste jaren. Tegenwoordig is meer bekend over de risicofactoren
en worden vooral de risicogroepen eerder getest op suikerziekte." Wat een verassing: deze groep wordt eerst als risicogroep aangemerkt (wat een aanpassing in eerder gehanteerde definities betekent), vervolgens vaker getest en daarna (hoe verassend, maar niet heus) worden er meer gevallen gevonden. Zoiets bewijst maar weer hoe eenvoudig mensen verkeerde conclusies kunnen trekken uit onvolledige berichten.
Grote vetreserves verhogen de kans op hart- en vaatziekten en diabetes-2, en misschien ook de kans op reuma en sommige vormen van kanker. Dat komt omdat grote vetreserves in het lichaam een constante ontsteking veroorzaken. Als vetlagen groeien, lokken ze meer immuuncellen aan. Die immuuncellen geven op hun beurt weer ontstekingseiwitten af. Die kunnen medeoorzaak zijn van dichtgeslibde bloedvaten en diabetes.
Maar wat was nou eigenlijk echt het doel van deze studie? Het is hier te vinden:
http://www.wur.nl/NL/nieuwsagenda/nieuw ... gezond.htm
"Omdat Stienstra wilde onderzoeken of grote vetlagen zich onder alle omstandigheden ontpoppen als ontstekingshaarden, mestte hij muizen vet en gaf ze daarna een week het diabetesmedicijn rosiglitazone. Rosiglitazone maakt zich in vetcellen vast aan het eiwitje PPAR, dat normaliter reageert op gezonde onverzadigde vetzuren en hun metabolieten. De toediening van rosiglitazone geeft dan ook een idee van wat er gebeurt in een dikke buik die niet is opgebouwd uit de ongezonde vetten uit bijvoorbeeld roomboter, maar uit de gezonde vetten in zonnebloemolie.
Stienstra ontdekte dat het prikkelen van PPAR niet kon verhinderen dat er immuuncellen naar de vetreserves verhuisden. ‘Integendeel, het aantal immuncellen nam spectaculair toe na prikkeling van het eiwitje’, zegt begeleider dr. Sander Kersten. ‘Het opmerkelijke was dat dit volledig op het conto kwam van immuuncellen van een type dat waarschijnlijk geen schadelijke gezondheidseffecten heeft. Het zijn immuuncellen die je ook vindt in spieren en niet-ontwikkelde vetweefsels in slanke mensen.’
Die immuuncellen maken minder ontstekingseiwitten aan en meer eiwitten als Interleukine-10 en arginase-1, die de groei en ontwikkeling van weefsels bevorderen. ‘Waarschijnlijk stimuleren deze goede immuuncellen ook de groei van de vetweefsels, waardoor die beter vetzuren kunnen opslaan’, besluit Kersten. ‘Zo voorkomen ze dat vrije vetzuren door het lichaam zwerven en schade veroorzaken.’"
Het is dus geen onderzoek naar de schadelijkheid van overgewicht geweest (maar de onderzoeker hanteert deze stelling slechts als vooronderstelling), maar een onderzoek naar de wijze waarop onder bepaalde zeer specifieke omstandigheden vetcellen en immuuncellen zich ontwikkelen in dieren. De conclusie daarbij is dat het afhankelijk is van het vettype of er sprake is van schadelijkheid of niet. Helaas heb ik geen link naar een online versie naar het proefschrift kunnen vinden.
Dat zegt Anton Scheurink, hoogleraar Neuro-endocrinologie aan de Rijksuniversiteit Groningen.
Wat hij zegt is hier te vinden:
http://www.rug.nl/Corporate/nieuws/opinie/opinie25_07
Een paar citaten: "Als je kijkt naar onze energiebalans blijkt dat de hoeveelheid energie die we via voedsel opnemen niet zoveel is veranderd ten opzichte van de jaren vijftig.'" Een volgend citaat: "NEAT-activiteit verschilt van mens tot mens. De Amerikaanse onderzoeker Jim Levine heeft hier onderzoek naar gedaan. 'Hij liet mensen duizend kilocalorieën per dag extra eten. Sommigen kwamen in korte tijd vele kilo's aan. Anderen helemaal niet.' Levine kwam erachter dat dit verklaard kan worden uit het feit dat de mensen die aankwamen heel weinig NEAT-activiteit hadden. Deze activiteit is persoonsgebonden en wordt bepaald door
genen en aanleg. Kortom: dat waarin in de jaren '60 van de vorige eeuw al sterke aanwijzingen voor waren. Nog een: "'Dieren die je veel laat eten, gaan of meer bewegen, waardoor ze weer afvallen, of juist minder, waardoor ze erg snel aankomen.' Tot welke groep een dier behoort, kan bepaald worden door te kijken naar specifieke hersenprocessen. Deze door Scheurink ontwikkelde methode wil hij ook op mensen gaan toepassen. 'Dan kunnen we beter voorspellen op wat voor manier iemand het beste af kan vallen.' Het ultieme doel van het onderzoek is een therapie te ontwikkelen die de NEAT-activiteit stimuleert". Kortom: genetische factoren, zoals al bekend sinds de jaren '60 spelen een hoofdrol. Op een aantal websites/blogs op het WWW zijn deze uitspraken enigszins 'aangepast'. Het gevolg hiervan is dat het e.e.a. een heel andere context krijgt.
En hier wederom de verkeerde conclusie, even de goede tekst:
The brain under stress releases a hormone that activates a gene in fat cells, causing them to grow in size and number, according to a study published today in the journal Nature Medicine. Scientists found stressed mice gained twice as much fat as those fed the same high-calorie diet. The stressed mice didn't gain weight when the gene was removed or blocked.
Niet de goede tekst, maar de tekst van een journalist van Bloomberg. Volgens het abstract van het onderzoek: "Here we report that stress exaggerates diet-induced obesity through a peripheral mechanism in the abdominal white adipose tissue that is mediated by neuropeptide Y (NPY). Stressors such as exposure to cold or aggression lead to the release of NPY from sympathetic nerves, which in turn upregulates NPY and its Y2 receptors (NPY2R) in a glucocorticoid-dependent manner in the abdominal fat. This positive feedback response by NPY leads to the growth of abdominal fat." en de conclusie: "NPY, like stress, stimulates mouse and human fat growth, whereas pharmacological inhibition or fat-targeted knockdown of NPY2R is anti-angiogenic and anti-adipogenic, while reducing abdominal obesity and metabolic abnormalities. Thus, manipulations of NPY2R activity within fat tissue offer new ways to remodel fat and treat obesity and metabolic syndrome."
Alweer een voorbeeld van een volstrekt mislukt afvalplan. Op scholen in Singapore ditmaal. Onder de meest vergaande begeleiding afvallen (dwang) afvallen werkt ook al niet. Hoe zou dat toch komen? zie:
http://junkfoodscience.blogspot.com/200 ... anity.html